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岡野栄之（教授） | 岡野研 Weblog
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昭和58 (1983)年4月 慶應義塾大学医学部生理学教室 塚田裕三教授 助手. 昭和60 (1985)年8月 大阪大学蛋白質研究所 御子柴克彦教授 助手. 平成元 (1989)年 10月 米国ジョンス ホプキンス大学医学部生物化学教室研究員. 平成 4 (1992)年4月 東京大学医科学研究所化学研究部 御子柴克彦教授 助手. 平成 6 (1994)年9月 筑波大学基礎医学系分子神経生物学教授. 平成 9 (1997)年4月 大阪大学医学部神経機能解剖学研究部教授. 平成13 (2001)年 4月 慶應義塾大学医学部生理学教室教授 現在に至る. 平成20(2008)年 オーストラリア Queensland大学客員教授 現在に至る. 平成25(2013)年4月 JST 再生医療実現拠点ネットワークプログラム 拠点A. 平成26(2014)年6月 文部科学省 革新的技術による脳機能ネットワーク全容解明プロジェクト 中核機関 理化学研究所 代表研究者. 昭和63 (1988)年 慶應義塾大学医学部同窓会 三四会より三四会賞受賞. 平成16 2004 年 日本医師会より、日本医師会医学賞受賞. You mus...
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計画研究 | 神経糖鎖
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文部科学省 科研費 新学術領域研究 統合的神経機能の制御を標的とした糖鎖の作動原理解明. 私たちは脊髄損傷モデルやin vitro 実験によってケラタン硫酸 KS プロテオグリカンが重要な軸索再生阻害因子であることを発見した。 名古屋大学大学院 医学系研究科 生物化学講座 分子生物学 門松研究室 HPは こちら. 神戸薬科大学 薬学部 生化学教室 北川研究室 HPは こちら. 発達と共にparvalbumin (PV)陽性の抑制性細胞の細胞体を取り囲むペリニューロナル ネット PNN の形成が進む。 名古屋大学 環境医学研究所 神経系１ 視覚神経学 小松研究室 HPは こちら. 本課題では、長大な糖鎖内に含まれる特定の構造 糖鎖機能ドメイン がリガンドとして受容体を活性化し、細胞内シグナルを誘起することで軸索再生阻害や両方向性の軸索誘導 誘引 反発 を制御するという概念を証明する。 京都大学医学研究科 人間健康科学専攻 基礎検査展開学分野 生化学教室 岡 竹松研究室 HPは こちら. 兵庫県立大学大学院 生命理学研究科 吉田秀郎研究室HPは こちら.
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霊長類脳科学研究グループ | 岡野研 Weblog
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MRI magnetic resonance imaging によるマーモセット脳の研究. 大 きな病院によく設置されているMRIは、核磁気共鳴画像法 かくじききょうめいがぞうほう と呼ばれる画像解析法の1つです。 核磁気共鳴 nuclear magnetic resonance, NMR という現象を応用し、生きたまま体の内部構造を、非侵襲的に撮影することができます。 鏡 は 光 を使って細胞や組織のミクロの構造を観察します。 しかし、脳の中にある神経同士をつなぐ シナプス などのさらに小さな構造物は、光学顕微鏡では 見えません。 Leave a Reply Cancel reply. You must be logged in. To post a comment. Proudly powered by WordPress.
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神経幹細胞グループ | 岡野研 Weblog
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我々ヒトの中枢神経系は、幹細 胞を含めて発生および老化の進行に伴って可塑性が低下していき、例えば外傷に対する再生能力および可塑性の高さは、様々な症例や動物実験の結果から 若い 方が良い というのは自明のこととされている。 例えば、有尾両生類の一種であるブチイモリの成体脳においては、ドーパミン作動性神経 やコリン作動性神経を薬剤によって選択的に変性 脱落させても自然再生されるが、哺乳類ではそのような事が起こることは決してなく、パーキンソン病や記憶 障害の症状を呈するだけである。 もし成体神経幹 前駆細胞 を胎児期のような可塑性を持った細胞に若返らせることができたら、ヒトにおいてもイモリや魚類のように損傷した中枢神経系を再生させることが可能になるか も知れない。 その後、成体においても神経新生を行っている側脳室下帯(aSVZ)と海馬歯状回顆粒下帯 SGZ 以外の領域ではほとんどがグリア細胞へ分化し、一部が潜在的幹細胞 前駆細胞として静的状態で残る。 そこで現在、幹細胞とグリア前駆細胞 あるいはそれに相当する遷移状態 を区別する方法 の開発に取り組んでいる。 図２ グリア細胞分化モデル 文献１より抜粋 改変.
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ショウジョウバエグループ | 岡野研 Weblog
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神 経幹細胞の多くは、一旦発達期を過ぎるとニューロンやグリアに分化するか、休止期に入って増殖を止めるか、細胞死を起こして消失するかのいずれかの状態と なり、大半が幹細胞としての性質を失います 図１。 一方で、成人脳においてもニューロン新生が行われている事が知られており、さらにその際の神経幹細胞 の増殖活性は様々な刺激に応じて変化する 可塑性 を有する事が分かってきました。 Blood-Brain Barrier ; BBB). 興味深いこと に、ほとんどの脊椎動物の BBB 機能は血管内皮細胞が担うのに対して、一部の軟骨魚類や昆虫などではグリアがその機能を担う事が知られています。 従って、種を超えた進化的な観点において も、内皮細胞とグリアといった異なる細胞間における機能的な観点においても バリア を制御している共通の分子機構が存在すると考えられます。 ショウジョウバエはグリア型の BBB を有します 図３。 Kanda and Okano et al. 33, 1702-10 (2013). Kanda and Okano et al. Proc Natl Acad Sci U S A.
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脊髄損傷治療研究グループ | 岡野研 Weblog
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第1ステージ 平成25年度 平成28年度 細胞移植の安全性検証を確り行ったうえで、亜急性期脊髄損傷の臨床研究を開始します。 第2ステージ 平成29年度 平成31年度 慢性期不全脊髄損傷の臨床研究を目指します。 第3ステージ 平成32年度 平成34年度 最終目標である慢性期完全脊髄損傷の臨床研究を目指します。 Leave a Reply Cancel reply. You must be logged in. To post a comment. Proudly powered by WordPress.
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研究室紹介 | 岡野研 Weblog
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生理学II教室の学生教育について | 岡野研 Weblog
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生理学IIの講義 実習では、人間が生きるために必要な生理機能 特に、血液、消化、腎、内分泌、呼吸など を、個体レベル 細胞レベル 分子レベルで学びます。 連絡先 keio.physiol@gmail.com. Proudly powered by WordPress.
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Musashiグループ | 岡野研 Weblog
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Musashi蛋白質は種を超えて高度に保存されており、主に神経系前駆細胞に強く発現しています(4,7,9,13)。 現在、ほ乳類Musashi1(30), Musashi2(22), ショウジョウバエMusashi(31)が関係する発生現象、標的RNAに対する発現制御 機能制御、およびMusashiが強く発現する幹細胞の性質究明に興味を持って研究を進めています。 当研究グループには、これまでに多くの学生 博士課程、修士課程 研究員が参加し、OB OGを多く輩出しています。 C マウスMusashi1のRRM2の溶液中立体構造 京大 片平正人博士、横浜市大 永田崇博士との共同研究(11, 25, 29. 他にも、p21 (Battelli et al., 2006)、APC Spears and Neufeld, 2011 の翻訳を抑制することが他のグループにより報告されている。 昨年、Musashi蛋白質が急性白血病の原因となり得るという発見が報告されました(Ito et al., Nature 2010; Kharas et al., Nat. Med. 2010)。 To post a comment.
